Un cóctel de fármacos para la hipertensión, eficaz en daños cerebrales graves
El edema cerebral, la inflamación cerebral que se produce después de una lesión cerebral traumática, también puede aumentar el riesgo de muerte y aumentar significativamente las perspectivas de recuperación de la función cerebral. En casos extremos, los conductores extraerán parte del cráneo para aliviar la presión, pero existen riesgos importantes que no son viables en la gran mayoría de los casos. Actualmente, existen muchas herramientas efectivas para tratar el edema cerebral.que es una de las principales causas de muerte hospitalaria y está ampliamente asociada con deterioro neurológico.
Pero una nueva investigación que se publicará en ‘Naturaleza‘presenta los resultados de un nuevo tratamiento farmacológico, aprobado para tratar la presión arterial alta, que se ha demostrado que reduce rápidamente la inflamación cerebral y mejora los resultados en modelos animales de lesión cerebral.
«Las investigaciones revelan que el edema cerebral es consecuencia de una alteración del flujo de líquido a través del sistema lineal y del flujo sanguíneo asociado», explica. Maiken Nedergaardcodirector Centro de Neuromedicina Transnacional de la Universidad de Rochester (EE.UU.) y autor principal del artículo.
Según este investigador, el deterioro está en la base del control adrenérgico y, por tanto, “puede terminarse farmacológicamente inhibiendo aún más los receptores adrenérgicos. «Dado que estos medicamentos se utilizan clínicamente y se han observado beneficios neurológicos, existe la oportunidad de pasar rápidamente a estudios clínicos para confirmar que esto está sucediendo».
El famoso sistema fue descrito por primera vez por el laboratorio de Nedergaard en 2012 como el proceso único de eliminación de desechos cerebrales. Así, una comprensión cada vez mayor de la mecánica del sistema, con la ayuda de tecnologías de imagen avanzadas y modelos de dinámica de fluidos pulsantes impulsados por inteligencia artificial, ha permitido a los investigadores predecir y manipular mejor el movimiento del líquido cerebrovascular (LCR) en el sistema central. sistema nervioso.
Ahora, esta investigación abre nuevas posibilidades para tratar la enfermedad de Alzheimer y otros traumatismos neurológicos y administrar y distribuir medicamentos de manera más eficaz en todo el sistema nervioso central y periférico, incluida la glándula tiroides interna.
El sistema glifático fue descrito por primera vez por el laboratorio de Nedergaard en 2012 como el proceso único de eliminación de desechos cerebrales.
El estudio ofrece la posibilidad de reutilizar el sistema gráfico para que actúe como válvula de liberación de presión de emergencia. El edema cerebral es una consecuencia común de los casos moderados y graves de lesión cerebral. “En otras partes del cuerpo, el edema ayuda a reparar los órganos, pero en relación con el cráneo, el cerebro tiene una capacidad limitada de expansión. Como resultado, la presión aumenta, la cantidad de sangre disminuye y los deseos y las proteínas tóxicas se quedan atrapados en el lugar de la lesión, lo que agrava el problema y perturba la recuperación”, asegura. Rachad Husseinautor principal del estudio.
Uno de los principales agentes del edema cerebral es la noradrenalina, un neurotransmisor que inunda el cerebro inmediatamente después de una lesión cerebral traumática. La noradrenalina se asocia con la respuesta de tu persona o trabajo, pero en el daño cerebral está “agitación adrenérgica» alterar el flujo de LCR que ingresa y sale al cerebro.
Los investigadores describieron cómo la noradrenalina interfiere con la función del sistema glifático. Más precisamente, restringe el movimiento del líquido a través de la sección de los tubérculos del sistema donde el LCR drena el cerebro y fluye a través de las meninges y los ganglios linfáticos cervicales hacia la célula. Esta observación hizo que el equipo fuera espectacular al restablecer estas puertas en los ganglios lineales, lo que podría eliminar el exceso de LCR del cerebro, elevando la presión.
Para registrar esto, el equipo utilizó un vaso de medicamento, que incluía prazosina, atipamezol y propranolol. Esta combinación de bloqueadores alfa y beta suprime colectivamente los diferentes receptores utilizados por las células para absorber la norepinefrina.
enfermedad de alzheimer
El atipamezol reduce las convulsiones postraumáticas, la prazosina es eficaz en el tratamiento de lesiones postraumáticas y los betabloqueantes reducen la mortalidad hospitalaria y mejoran el resultado funcional de los pacientes con lesiones cerebrales traumáticas. Además, Nedergaard y sus colegas del Universidad de Copenhague Se ha demostrado que las personas que controlan la hipertensión tienen menor riesgo de sufrir Alzheimer.
En el estudio, administrará la misma mezcla de medicamentos a ratas poco después de sufrir una lesión cerebral traumática. Utilizando microondas fluorescentes, los investigadores rastrean el LCR que se origina en el sitio de la inflamación cuando ingresa a la masa cerebral a través de los vasos sanguíneos, lo que resulta en lesiones remanentes en los ganglios lineales. miEl resultado fue la eliminación inmediata del edema cerebral y un retorno sostenido a la presión intracraneal normal en los animales.. El tratamiento da como resultado una recuperación significativa de la función cognitiva, conductiva y motora.
«Esto demuestra que el tormento adrenérgico, el edema y la presión intracraneal resultantes y la retención de los síntomas neuronales pueden revertir la inhibición adrenérgica extensa, con una mejor recuperación de los cachorros lesionados», concluye Nedergaard.
